和型糖尿病发病原理-【新闻】
【健康讯 2016年6月24日】健康资讯频道为您提供全面健康资讯,用药知识等健康相关资讯,致力于为广大用户提供最优质最全面的健康资讯,为用户的健康保驾护航!
不论糖尿病ⅰ型或ⅱ型,均有遗传因素存在。但遗传仅属糖尿病的易感性而非疾病的本身。除遗传因素外,必须有环境因素相互作用方能发病。
ⅰ型糖尿病的发病原理与病毒感染以及自身免疫的发病机制密切相关。ⅰ型糖尿病多在寒冷季节病毒感染流行时发生,发病有季节性。在病毒感染后,胰岛β-细胞受损害,β-细胞颗粒明显减少,中和抗体升高,胰岛分泌功能障碍,以致遭受严重破坏,故糖尿病发病率增高。ⅰ型糖尿病患者常伴有自身免疫性疾病,并在各脏器有免疫抗体,由于淋巴细胞浸润胰岛,β-细胞受到损害而发病。有专家认为,当90%以上的胰岛β-细胞损害时,才发生临床糖尿病(见图1)
表6糖尿病主要病理生理变化
糖代谢脂肪代谢蛋白质代谢
肝葡萄糖利用↓生成↑①进入细胞↓①糖原分氧化磷酸代谢解↑困难②糖原异②糖原合成↓生↑③糖酵解↓③肝糖原④戊糖支路↓生成↑⑤三羧酸循环↓合成↓动员分解↑①甘油三酯↓①α甘油磷②胆固醇↓酸↑③低密度脂蛋②游离脂肪白、极低密度酸↑脂蛋白、葡萄③酮体酸↑糖合成↓,但成年型早期轻症则合成↑合成↓分解↑①蛋白质进①戊糖氨基酸入细胞↓转化为糖↑②氨基酸进(糖原异生↑)入细胞↓②戊糖氨基酸③蛋白质合转化为酮体↑成↓(酮体生成↑)③尿素生成④氮负平衡
肌肉丙酮酸、乳酸同上生成↑,加强糖原异生合成↓分解↑余同上糖原异生↑
脂肪同上合成↓动员分解↑①α甘油磷酸①α甘油游离脂肪酸、磷酸↑甘油三酯↓②游离脂②胆固醇↓肪酸↑③低密度蛋③酮体↑白、极低密度脂蛋白、葡萄糖合成↓,但成年型早期轻症则合成↑
ⅱ型糖尿病的发病原理主要在于胰岛素的分泌不足,而这种分泌不足在糖尿病前期即已存在。约有80%的ⅱ型糖尿病患者在发病前均有过食及肥胖病史,肥胖是产生胰岛素抵抗性的主要原因。ⅱ型糖尿病的发病与下列3点关系密切:
(1)胰岛素受体或受体后缺陷,发生胰岛素拮抗而使糖摄取和利用减少,以致血糖过高。
(2)在胰岛素相对不足与拮抗激素增多条件下,肝糖原合成减少,分解及糖原异生增多,以致血糖浓度升高。
(3)胰岛β-细胞缺陷,分泌胰岛素迟钝,第一高峰消失或其分泌胰岛素异常,以致胰岛素分泌不足而引起高血糖。
持续或长期高血糖刺激β-细胞分泌增多,但由于受体或受体后异常而呈胰岛素抵抗性及过度的负荷,胰岛的储备功能耗损,以致胰岛素分泌相对不足,最终β-细胞功能衰竭而发病(见图2)。
总之,ⅱ型糖尿病中的高血糖是多种因素的综合性后果,其中以胰岛素受体或受体后缺陷与胰岛素抵抗为主要环节,内分泌对肝糖原的调节失常,以β始动因素。
(实习编辑:吴韦杰)
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